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Krankheitsverlauf und Symptome

Oft bleiben Lebererkrankungen zu lange unerkannt, da sie oftmals lange ohne Symptome unbemerkt bleiben. Die ersten Anzeichen werden mit der uns heute bekannten hektischen Welt in Verbindung gebracht.

In diesem Kapitel werden einige Hinweise zur Erkennung einer Leberkrankheit beleuchtet.
Dass, im Gegensatz zu anderen Lebererkrankungen, die Hepatitis C zu lange unerkannt bleibt, liegt wohl an den zumeist fehlenden klassischen Symptomen. Nur etwa 10% der Hepatitis C Erkrankten reagieren in den ersten 6 Monaten nach ihrer Infizierung mit Übelkeit, Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen und auch evtl. einem Ikterus (Gelbsucht: Gelbfärbung der Haut und  Augen, dunkler Urin, lehmfarbiger Stuhl).

Bei etwa 20% verläuft die Hepatitis C unerkannt und verheilt unbemerkt.
Das gelingt dem Körper, wenn er es schafft mehr weiße Blutkörperchen zur Abwehr zu bilden, als der Virus in Replikation gehen kann. Das einzige Indiz für eine spontane Selbstheilung bei Hepatitis C sind vorhanden Antikörper. Zumeist bemerkt auch hier der Betroffen nichts.
Wenn 6 Monate nach der ersten Infizierung das Virus immer noch nachgewiesen werden kann spricht man von einer chronischen Hepatitis C.

Klassische Symptome?

Als klassische Symptome einer Hepatitis C Infektion werden Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen, Tagesmüdigkeit (Fatique), Konzentrationsstörungen, sowie in den meisten Fällen erhöhte Leberenzymwerte (Transanimasen) aufgelistet.
In einigen Fällen sind die Leberenzymwerte jedoch auch unauffällig, die anderen beschriebenen Symptome werden dann oft auf Lebensumstände, Stress oder psychische Probleme von den Ärzten gedeutet.
Im Falle der Hepatitis C werden kaum chronische Schübe im Wechsel mit hohen, niedrigen, normalisierten Transanimasen verzeichnet, wie es oft bei anderen Lebererkrankungen vorkommt.
Es gibt keinen Fahrplan, nach dem man die Stationen der Verlaufszeiträume für die Erkrankung ermitteln kann.
Es gilt, je früher Hepatitis C erkannt wird, um evtl. erfolgreich behandelt zu werden, desto höher ist die Chance auf ein gesundes langes Leben.
Nach einer Lebertransplatation kann man davon ausgehen, das die Ersatzleber 5-10 Jahre Leben schenkt.

Von einer gesunden Leber zur kranken Leber

Wenn das HC-Virus den Weg durch die Blutbahn in die Leber gefunden hat, benutz es gesunde Leberzellen als Wirt. Das Virus ist quasi ein Leberparasit, ohne die Leberzelle selbst zu schädigen. Das Wort Virus leitet sich vom lateinischen Wort für Gift ab. Das Immunsystem regt durch die Belagerung der Leberzellen die Produktion von weißen Blutkörperchen verstärkt an. Diese Blutkörperchen greifen dann die infizierte Leberzelle an und zerstören sie.

Wenn diese „Zerstörung“ jedoch größer ist, als das Nachbilden gesunder Leberzellen kann es zu so genannten Vernarbungen des Lebergewebes kommen. Die Leber lagert, durch die anhaltende verstärkte Aktivität des Immunsystems, anstatt gesunder, neu gebildeter Leberzellen Bindegewebe in die zerstörten Zellplätze an. Bindegewebe ist jedoch nicht mit der Elastizität ausgestattet wie es die Leberzellen sind, so dass neue „Verletzungen“ in der Leber entstehen und Narben (Verhärtungen) gebildet werden.
Nicht jeder Patient entwickelt im Laufe der Zeit eine starke Leberfibrose oder gar eine Leberzirrhose. Etwa 30% der Betroffenen entwickeln in 10 – 15 Jahren nach der Infektion eine ausgeprägt Leberfibrose, von denen ca. 10 – 15%, nach 15 – 30 Jahren der Infektion, auch eine Leberzirrhose entwickeln. Hierbei wurde festgestellt, dass Patienten mit dauerhaft normalen Leberenzymwerten seltener eine Leberzirrhose bilden.
Es gibt keine Faktoren, welche im Voraus bestimmen könnten, ob ein Patient eine Fibrose oder gar eine Zirrhose entwickelt. Ca. 5% der Betroffenen mit Leberzirrhose haben auch ein erhöhtes Risiko an einem Leberzellkrebs (hepatozelluläres Karzinom) zu erkranken.

Bei einer Leberzirrhose oder auch einem bestehenden Leberzelllkrebs kann gegebenenfalls eine Lebertransplatation durchgeführt werden.

Was geschieht bei der Zirrhose?

Wenn eine chronische Erkrankung der Leber dazu führt, dass das Organ dauerhaft geschädigt und in Mitleidenschaft gezogen wird, führt dies zu einem Zustand der sogenannten Zirrhose. Das Narbengewebe, das bei einer Zirrhose gebildet wird, schädigt die Struktur der Leber und versperrt bzw. verhindert den Blutfluss durch das Organ. Der Verlust vom normalen (gesunden) Lebergewebe verlangsamt die Verarbeitung von Nährstoffen, Hormonen, Medikamenten und Toxinen durch die Leber. Verlangsamt wird ebenfalls die Produktion von Proteinen und anderen Substanzen.

Patienten mit Leber-Zirrhose erleiden eine ganze Reihe von Problemen, die nicht unmittelbar mit der Leber zusammenhängen. Wenn die Leber durch Vernarbung geschädigt ist, kann das Blut die Leber nicht mehr ungehindert durchfließen, was zu einem höheren, als dem normalen Druck führt (portale Hypertension), und dieses verursacht häufig die sogenannte Bauchwassersucht (Aszites), wobei gelbe Flüssigkeit (Galle) durch die Blutbahn in die Bauchhöhle „leckt".

Bei fortgeschrittener Aszites kann es zu einem Nabelbruch kommen, das Blut kann sogar bis in die Speiseröhre gelangen, wenn dort gestaute Blutgefäße bersten.

Die portale Hypertension ist eine Folge der Leberzirrhose, durch das narbig veränderte Gewebe ist der Flusswiderstand für das aus der Pfortader in die Leber fließende Blut erhöht. Dadurch erhöht sich der Blutdruck im Bereich der Pfortader und es bilden sich „Umleitungen" des Blutstroms an der Leber vorbei in das Venensystem Richtung Herz.

Die Folge sind Ösophagusvarizen (Krampfadern in der Speiseröhre), das Medusenhaupt um den Bauchnabel herum, sowie prall gefüllte Hämorrhoidalvenen. Besonders gefürchtet sind hierbei die Blutungen aus den Ösophagusvarizen, die nicht selten tödlich enden. Beste Vorbeugung ist natürlich die erfolgreiche Therapie der Hepatitis, denn ohne Zirrhose keine portale Hypertension. Liegt aber schon eine Zirrhose mit Hypertension vor und mit Ösophagusvarizen, versucht man medikamentös, meist mit Beta-Blockern, den Druck im System zu senken. Eine Studie der Uni-Klinik Bochum untersucht gerade, ob es sinnvoller sein könnte, die vorhandenen Varizen sofort nach Entdeckung durch eine endoskopische Maßnahme zu zerstören. Bis jetzt ist es üblich, dies erst nach einer stattgehabten Blutung zu tun. Als letzte Möglichkeit stehen auch noch die Schaffung künstlicher Entlastungskreisläufe mittels verschiedener Methoden sowie die Lebertransplantation zur Verfügung
Patienten mit Zirrhose erleiden manchmal eine Gelbsucht infolge einer Anhäufung von Bilirubin im Blut. Falls das Bilirubin im Urin ausgeschieden wird, wird dieser dunkel erscheinen

In der Regel ist der Zinkmangel bei Leberpatienten in Relation zum Schweregrad der Erkrankung zu setzen, da die Zinkkonzentration im Se­rum von Leberzirrhosepatienten deutlich unter denen der Patienten mit einer (z.B.) Fettleber liegt.
Ein Zinkverlust, verursacht durch Veränderungen im Stoffwechsel, führt zu einer Störung der Verteilung von Zink und Vitamin A im Körper. Wird ein Zinkmangel wiederholt nachgewiesen, sollte man mit einer Zink­substitution beginnen, um den Zinkspeicher in der Leber, der Muskulatur und in den Knochen wieder aufzufüllen.

Man unterscheidet zwei Schweregrade der Leberzirrhose:

Kompensierte Form:
Mit ausreichender Entgiftungsfunktion, ohne Aszites und ohne hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird histologisch (Biopsie) erstellt.

Dekompensierte Form:
Gekennzeichnet durch Gelbsucht, Mangelan Gerinnungsfaktoren, Aszites, Ödeme, Gewichtsverlust, Pfortaderstauung, Ösophagusvarizenblutung, hepatische Enzephalopathie und fortschreitende Verschlechterung der Laborwerte und des Befindens des Patienten.
Verlaufzeiträume und Lebenserwartung
Eine chronische Hepatitis C bedeutet nicht unweigerlich den Tod durch Leberversagen. Es bedeutet eher Stress für unser Immunsystem und damit verbundenen Einbußen der Lebensqualität.

Patienten mit einer gut funktionierender Leber und kaum Begleiterscheinungen der Hepatitis haben bei gesunder Lebensführung gute Chancen, trotz des Virus, auf eine lange Lebenserwartung.